Резюме. Цель исследования. На основании анализа изменений маркеров дисфункции эндотелия (эндотелин-1 - ЭТ-1, микроальбуминурия - МАУ, толщины комплекса интима-медиа - ТИМ) и повреждения тубулоинтерстициальной ткани (Β2-микроглобулин - Β2-МГ, моноцитарный хемотаксический белок-1 - МСР-1) выявить факторы риска поражения почек у больных артериальной гипертонией (АГ) с нарушением обмена мочевой кислоты (МК) для выбора оптимальной тактики ведения. Материалы и методы. Обследовали 81 пациента с АГ 1-й степени без ассоциированных заболеваний, сахарного диабета, метаболического синдрома. Группы исследования: 1-я - с гиперурикозурией (n=7), 2-я - с гиперурикемией (n=53), 3-я - с гиперурикемией и почечной недостаточностью (n=6), контрольная - 15 пациентов с АГ без нарушения обмена МК, сопоставимые с пациентами обследуемых групп по возрасту и полу. Результаты. По сравнению с пациентами АГ без нарушения обмена МК у больных АГ с гиперурикемией отмечены более высокие концентрация в плазме ЭТ-1 (р=0,003) и МАУ (р=0,009), более выраженные увеличение ТИМ общей сонной артерии (р=0,044), экскреции с мочой Β2-МГ (р=0,010), МСР-1 (р=0,030). Обнаружены прямые корреляции между всеми изученными биомаркерами и степенью урикемии (соответственно Rs=0,453, р<0,001; Rs=0,411, р<0,001; Rs=0,322, р=0,067; Rs=0,537, р<0,001; Rs=0,318, р=0,004), а также между маркерами дисфункции эндотелия и маркерами поражения тубулоинтерстициальной ткани (для ЭТ-1 и МСР-1 Rs=0,295, р=0,008; для ЭТ-1 и Β2-МГ Rs=0,399, р<0,001; для МАУ и Β2-МГ Rs=0,462, р<0,001; для МАУ и МСР-1 Rs=0,188, р=0,094). При многофакторном анализе изученных клинико-лабораторных показателей подтверждена роль МСР-1, Β2-МГ, МАУ, уровня креатинина в сыворотке крови как независимых предикторов снижения относительной плотности мочи - клинического признака повреждения/фиброза тубулоинтерстициальной ткани, а более широкого спектра показателей - МАУ, толщина межжелудочковой перегородки, скорость клубочковой фильтрации, относительной плотности мочи, систолического артериального давления, МСР-1, липопротеидов низкой плотности - как факторов риска нарушения фильтрационной функции почек.