Роль гиперактивации иммунной системы в развитии дисфункции щитовидной железы при COVID-19

Обоснование. Изучение цитокин-индуцированных тиреопатий в условиях пандемии коронавирусной инфекции является актуальной проблемой. С одной стороны, COVID-19 нередко сопровождается массивной гиперпродукцией цитокинов, вследствие чего можно ожидать усиления их воздействия на щитовидную железу (ЩЖ), а с другой – не исключено, что биологическая терапия тоцилизумабом, имеющим мощный иммуносупрессивный эффект, играет протекторную роль в отношении развития цитокин-индуцированных тиреопатий на фоне COVID-19. Результаты исследования могут стать начальным этапом для понимания механизмов вероятной компроментации тиреоидной функции у лиц с COVID-19.

Цель. Первичной конечной точкой исследования является оценка взаимосвязи уровней тиреотропного гормона (ТТГ), трийодтиронина свободного (Т3св) и тироксина свободного (Т4св) с маркерами воспалительного процесса. Вторичная конечная точка – выявление связи между значениями ТТГ, Т3св и Т4св и выживаемостью пациентов.

Материалы и методы. В одноцентровое одномоментное ретроспективное исследование включены 122 пациента, госпитализированные в ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» с клинико-лабораторной картиной COVID-19 и двусторонней полисегментарной вирусной пневмонией. Для оценки функционального статуса ЩЖ всем больным проводилось определение ТТГ, Т3св, Т4св, антител к тиреопероксидазе и антител к рецептору ТТГ. При опросе все пациенты отрицали наличие у них заболеваний ЩЖ, при пальпации ЩЖ патологических изменений не выявлено. Дополнительно у всех пациентов оценивали маркеры воспалительного процесса: интерлейкин-6, С-реактивный белок, степень поражения легочной ткани по данным мультиспиральной компьютерной томографии легких, процент насыщения крови кислородом (SpO₂) по данным пульсоксиметрии, исходы лечения.

Результаты. Субклинический тиреотоксикоз выявлен у 5/122 (4%) пациентов. Уровень интерлейкина-6 статистически значимо отрицательно коррелировал со значениями ТТГ (r=-0,221; р=0,024) и Т3св (r=-0,238; р=0,015). Анализ уровня госпитальной смертности, стратифицированный по ТТГ, выявил статистически значимо более низкие значения ТТГ в группе умерших пациентов (р=0,012). Медиана ТТГ у выживших пациентов составила 1,34 [0,85; 1,80], у умерших – 0,44 [0,29; 0,99].

Заключение. Наше исследование показывает, что триггером тиреопатий при коронавирусной инфекции с большой вероятностью является повреждение ткани ЩЖ провоспалительными цитокинами. Помимо патофизиологических аспектов тиреотоксикоза это исследование подчеркивает некоторые конкретные клинические аспекты, касающиеся клинической значимости и лечения тиреотоксикоза у пациентов с COVID-19, а именно высокий уровень госпитальной смертности.