Значение матриксных металлопротеиназ в развитии фибрилляции предсердий при ожирении
- Авторы: Подзолков В.И.1, Тарзиманова А.И.1, Брагина А.Е.1, Гатаулин Р.Г.1, Оганесян К.А.1, Покровская А.Е.1, Осадчий К.К.1
-
Учреждения:
- ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)
- Выпуск: Том 93, № 12 (2021)
- Страницы: 1451-1456
- Раздел: Оригинальные статьи
- URL: https://journals.rcsi.science/0040-3660/article/view/72182
- DOI: https://doi.org/10.26442/00403660.2021.12.201178
- ID: 72182
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Обоснование. Одним из трендов современной кардиологии является изучение системы матриксных металлопротеиназ (ММП). В настоящее время повышение плазменных концентраций некоторых ММП и их тканевых ингибиторов рассматривают как один из наиболее ранних биохимических маркеров фиброза миокарда при разных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Обсуждается значение ММП в развитии фибрилляции предсердий (ФП).
Цель. Изучить влияние системы ММП на развитие ФП у больных с ожирением.
Материалы и методы. В исследование включены 105 пациентов с индексом массы тела более 30 кг/м2. В зависимости от наличия ФП больные разделены на 2 группы. Критерием включения пациентов в 1-ю группу было наличие у 55 больных с ожирением документированного пароксизма ФП. Группу сравнения (2-я группа) составили 50 пациентов с ожирением без нарушений сердечного ритма. При включении пациентов в исследование с целью оценки выраженности висцерального ожирения всем больным проводились общее клиническое обследование, эхокардиография. Для определения активности системы ММП пациентам выполнялся забор венозной крови.
Результаты. Достоверно более высокие значения ММП 9-го типа (ММП-9) выявлены у пациентов с ожирением и пароксизмальной формой ФП – 315,7±53,4 нг/мл, чем у больных с ожирением без нарушений сердечного ритма – 220,9±54,7 нг/мл (р=0,002); значения тканевого ингибитора металлопротеиназ 1-го типа составили 185,3±42,2 и 119,2±42,6 нг/мл соответственно (р=0,007). У больных с ожирением и пароксизмальной формой ФП выявлены корреляционная зависимость умеренной силы между уровнем ММП-9 и объемом левого предсердия и прямая зависимость умеренной силы между соотношением объема талии к росту и плазменными значениями ММП-9. Высокой диагностической ценностью для определения вероятности наличия пароксизмальной формы ФП у пациентов с ожирением обладал показатель ММП-9 (AUC 0,92). При увеличении уровня ММП-9 более 295 нг/мл можно с чувствительностью 74,5% и специфичностью 94% прогнозировать наличие пароксизмальной формы ФП у больных с ожирением.
Заключение. У пациентов с ожирением и пароксизмальной формой ФП выявлено достоверное увеличение показателей системы ММП (ММП-9 и тканевого ингибитора металлопротеиназ 1-го типа) при сравнении с тучными больными без нарушений сердечного ритма (p<0,05). При увеличении ММП-9 более 285 нг/мл у больных с ожирением можно прогнозировать появление ФП с чувствительностью 74,5% и специфичностью 94%.
Ключевые слова
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Валерий Иванович Подзолков
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)
Email: podzolkov@list.ru
ORCID iD: 0000-0002-0758-5609
д-р мед. наук, проф., зав. каф. факультетской терапии №2, дир. клиники факультетской терапии №2
Россия, МоскваАида Ильгизовна Тарзиманова
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)
Автор, ответственный за переписку.
Email: tarzimanova@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-9536-8307
д-р мед. наук, проф. каф. факультетской терапии №2
Россия, МоскваАнна Евгеньевна Брагина
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)
Email: anna.bragina@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-2699-1610
д-р мед. наук, проф. каф. факультетской терапии №2
Россия, МоскваРадик Габдуллович Гатаулин
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)
Email: placespecial@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-8782-0380
аспирант каф. факультетской терапии №2
Россия, МоскваКаринэ Арсеновна Оганесян
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)
Email: tarzimanova@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-3580-7229
зав. терапевтическим отд-нием университетской клинической больницы №4
Россия, МоскваАнна Евгеньевна Покровская
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)
Email: a.e.pokrovskaya@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-8875-9032
канд. мед. наук, доц. каф. факультетской терапии №2
Россия, МоскваКонстантин Канстантинович Осадчий
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)
Email: anna.bragina@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-8202-4492
канд. мед. наук, доц. каф. факультетской терапии №2
Россия, МоскваСписок литературы
- ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS): The Task Force for the diagnosis and management of atrial fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association (EHRA) of the ESC. Eur Heart J. 2021;42(5):373-498. doi: 10.1093/eurheartj/ehaa612
- Abed HS, Samuel CS, Lau DH, et al. Obesity results in progressive atrial structural and electrical remodeling: implications for atrial fibrillation. Heart Rhythm. 2013;10(1):90e100. doi: 10.1016/j.hrthm.2012.08.043
- Goudis CA, Korantzopoulos P, Ntalas IV, et al. Obesity and atrial fibrillation: A comprehensive review of the pathophysiological mechanisms and links. J Cardiol. 2015;66(5):361-9. doi: 10.1016/j.jjcc.2015.04.002
- Murphy G, Nagase H. Localizing matrix metalloproteinase activities in the pericellular environment. FEBS J. 2011;278(1):2-15. doi: 10.1111/j.1742-4658.2010.07918.x
- Thorp EB. Contrasting inflammation resolution during atherosclerosis and post myocardial infarction at the level of monocyte/macrophage phagocytic clearance. Front Immunol. 2012;3:39. doi: 10.3389/fimmu.2012.00039
- Hsu TW, Kuo KL, Hung SC, et al. Progression of kidney disease in non-diabetic patients with coronary artery disease: predictive role of circulating matrix metalloproteinase-2, -3, and -9. PLoS One. 2013;8(7):e70132. doi: 10.1371/journal.pone.0070132
- Nascimento Dda C, Durigan Rde C, Tibana RA, et al. The response of matrix metalloproteinase-9 and -2 to exercise. Sports Med. 2015;45(2):269-78. doi: 10.1007/s40279-014-0265-8
- Heo SH, Cho CH, Kim HO, et al. Plaque rupture is a determinant of vascular events in carotid artery atherosclerotic disease: involvement of matrix metalloproteinases 2 and 9. J Clin Neurol. 2011;7(2):69-76. doi: 10.3988/jcn.2011.7.2.69
- Lewkowicz J, Knapp M, Tankiewicz-Kwedlo A. MMP-9 in atrial remodeling in patients with atrial fibrillation. Ann Cardiol Angeiol (Paris). 2015;64(4):285-91. doi: 10.1016/j.ancard.2014.12.004
- Abe I, Teshima Y, Kondo H. Association of fibrotic remodeling and cytokines/chemokines content in epicardial adipose tissue with atrial myocardial fibrosis in patients with atrial fibrillation. Heart Rhythm. 2018;15(11):1717-27. doi: 10.1016/j.hrthm.2018.06.025
- Wu G, Wang S, Cheng M, et al. The serum matrix metalloproteinase-9 level is an independent predictor of recurrence after ablation of persistent atrial fibrillation. Clinics (Sao Paulo). 2016;71(5):251-6. doi: 10.6061/clinics/2016(05)02
- Hopps E, Caimi G. Matrix metalloproteases as a pharmacological target in cardiovascular diseases. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2015;19(14):2583-9.
- Fox CS, Gona P, Hoffmann U, et al. Pericardial fat, intrathoracic fat, and measures of left ventricular structure and function: the Framingham Heart Study. Circulation. 2009;119(12):1586-91. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.828970
- Gaborit B, Venteclef N, Ancel P, et al. Human epicardial adipose tissue has a specific transcriptomic signature depending on its anatomical periatrial, periventricular, or pericoronary location. Cardiovas Res. 2015;108:62-73. doi: 10.1093/cvr/cvv208
- Venteclef N, Guglielmi V, Balse E, et al. Human epicardial adipose tissue induces fibrosis of the atrial myocardium through the secretion of adipofibrokines. Eur Heart J. 2015;36(13):795-805a. doi: 10.1093/eurheartj/eht099
Дополнительные файлы
