Ремоделирование сосудов с нарушением внутрисердечной гемодинамики у пациентов пожилой возрастной категории, сопряженное с клинико-кластерной, нейрокогнитивной и биомаркерной гетерогенностью при мультифокальном атеросклерозе

Цель. Изучение ремоделирования сонных артерий с нарушением внутрисердечной гемодинамики при мультифокальном атеросклерозе (МФА), а также оценка основных параметров дислипидемии, апоптоза, оксидативного стресса у пациентов высокого сосудистого риска пожилой возрастной категории (61–75 лет) в условиях Регионального сосудистого центра Уфы.

Материалы и методы. В зависимости от преимущественного поражения сосудистого бассейна больные методом иерархического анализа категориальных переменных разделены на 3 кластера согласно клинической манифестации атеросклеротического поражения сердца, головного мозга и артерий нижних конечностей, подтвержденных коронароангиографией, ультразвуковой допплероскопией магистральных артерий головы и нижних конечностей. У 96 из них имелся МФА с преимущественным поражением сердца (1-й кластер), у 96 – МФА с преобладанием поражений сонных артерий (2-й кластер), у 96 больных с ишемией нижних конечностей (3-й кластер). На госпитальном этапе проводили электрокардиографию, эхокардиографию, по показаниям – магнитно-резонансную томографию органов грудной клетки и брюшной полости, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек, при необходимости ультразвуковое исследование малого таза. Определение 8-ОН-дезоксигуанозина, аннексина-5 (Ан-5) и антител к Ан-5 (ААн-5) в крови с помощью иммуноферментного анализа выполнили всем обследованным больным МФА, а также стандартный биохимический скрининг для исследования липидограммы.

Результаты. Нами установлено, что наиболее часто в разных сочетаниях и с разной степенью выраженности, по нашим данным, наблюдаются: 1. Клиническая манифестация атеросклеротического поражения сердца (1-й кластер) преимущественно за счет перенесенного инфаркта миокарда в анамнезе в сочетании с артериальной гипертензией III стадии с увеличением толщины комплекса интима–медиа и стенозированием правой общей сонной артерии, дилатацией левого желудочка, а также более высокой концентрацией ААн-5_IgM (антитела класса иммуноглобулинов М к Ан-5) и липопротеина (а) как фактора риска ишемической болезни сердца, атеросклероза, атеротромбоза. 2. Гемодинамически значимые нарушения магистральных артерий головы у пациентов 2-го кластера преимущественно с острым ишемическим нарушением мозгового кровообращения, при котором отмечалось развитие гипертрофии левого желудочка с увеличением размеров левого предсердия и наличием атеросклеротической бляшки правой и левой общей сонной артерии. Более высокая распространенность перенесенного инсульта при этом сочеталась с выраженным когнитивным дефицитом среди пациентов 2-го кластера с наименьшим уровнем Ан-5, увеличением общего холестерина и холестерина липопротеинов низкой плотности. 3. Суммарная тяжесть состояния у больных гемодинамической ишемией с клинической манифестацией сосудистого поражения нижних конечностей сопровождалась с преимущественным ростом стабильной стенокардии II функционального класса, синдрома Лериша с окклюзией подвздошных, поверхностных бедренных артерий, наличия у них инсулиннезависимого сахарного диабета 2-го типа, который в этой группе установлен в 59,4% наблюдений, сочетавшегося с более высокой концентрацией маркера оксидативного стресса 8-ОН-дезоксигуанозина и гипертриглицеридемией.

Заключение. Построение 3-кластерной модели у пациентов высокого сосудистого риска пожилой возрастной категории показало взаимовлияние кардиокаротидного коморбидного фона на клиническое разнообразие системного сосудистого поражения при МФА с развитием ремоделирования магистральных артерий и нарушений внутрисердечной гемодинамики, сопряженные с лабораторными изменениями при оценке основных параметров дислипидемии, маркеров апоптоза, оксидативного стресса.