Распространенность вновь выявленных аутоиммунных заболеваний среди пациентов с болезнью Грейвса в рамках аутоиммунного полигландулярного синдрома взрослых
- Авторы: Трошина Е.А.1, Ларина А.А.1,2, Шеремета М.С.1, Малышева Н.М.1
-
Учреждения:
- ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии»
- ООО «Медилюкс-ТМ»
- Выпуск: Том 92, № 10 (2020)
- Страницы: 9-14
- Раздел: Оригинальные статьи
- URL: https://journals.rcsi.science/0040-3660/article/view/50964
- DOI: https://doi.org/10.26442/00403660.2020.10.000737
- ID: 50964
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Болезнь Грейвса (БГ) является часто встречающимся заболеванием в составе аутоиммунного полигландулярного синдрома (АПС) взрослых и среди аутоиммунных расстройств щитовидной железы обычно предшествует началу синдрома.
Цель. Оценить распространенность латентных форм АПС 2, 3-го типов у пациентов с одним аутоиммунным заболеванием – БГ в славянской популяции путем определения частоты встречаемости антител к другим органам-мишеням, компонентам АПС.
Материалы и методы. В ходе исследования по типу «случай–контроль» исследованы образцы крови 94 пациентов с БГ, 116 пациентов с АПС 2–4-го типов, 80 здоровых добровольцев из группы контроля на предмет наличия иммунологических маркеров – антител (Ат) к 21-гидроксилазе (21-ОН), IAA, ICA, GAD, IA2, ZnT8, AGA, Anti-tTG, PCA, IF, ревматоидному фактору (РФ), антиовариальных антител (АОА) у женщин, исследование уровня кортизола крови (утро), уровня глюкозы плазмы крови натощак.
Результаты. Манифестация хронической надпочечниковой недостаточности и сахарного диабета 1-го типа (СД 1) у пациентов с БГ не выявлена. Ат к 21-ОН в группе пациентов с БГ и в группе контроля не обнаружены. В группе пациентов с АПС 3-го типа частота встречаемости Ат к 21-ОН составляет 4,2% (p=0,07), у пациентов с АПС 2, 4-го типов – 91,6% (p<0,001). Антитела к СД 1 (IAA, ICA, GAD, IA2, ZnT8) у пациентов с БГ выявлены в 20,2% случаев, что достоверно выше, чем в группе контроля, – 8,75% случаев (p<0,05); отношение шансов (ОШ) 2,64; 95% доверительный интервал (ДИ) 1,05–6,66, что не отличается от показателей в группе пациентов с АПС взрослых без СД 1 – 30,2% случаев (p=0,18). Частота встречаемости Ат к пернициозной анемии и аутоиммунному гастриту (PCA) у пациентов с БГ составляет 31,9%. Уровень Ат к PCA при БГ ниже, чем в группе пациентов с АПС взрослых, – 48,3% (р=0,01); ОШ 1,99; 95% ДИ 1,18–3,51, однако достоверно выше, чем в группе контроля, – 12,5% случаев (р<0,01); ОШ 3,28; 95% ДИ 1,49–7,24. Достоверных различий в частоте встречаемости антител к IF и РФ в группах не выявлено. AGA (иммуноглобулин A + иммуноглобулин G) и Анти-tTG (иммуноглобулин A + иммуноглобулин G) у пациентов с БГ выявлены в 28,7% случаев, у пациентов с АПС взрослых – в 36,2% случаев (p=0,3), в группе контроля – в 10% случаев (р<0,01); ОШ 3,63; 95% ДИ 1,54–8,54. У пациентов с БГ с положительным титром антител к ранее не диагностированным аутоиммунным заболеваниям наследственность отягощена в 57,5% случаев (p=0,05); ОШ 2,18; 95% ДИ 1,03–4,63.
Заключение. Пациенты с БГ находятся в группе высокого риска развития АПС 3-го типа, в особенности имеющие отягощенную наследственность по аутоиммунным заболеваниям. Целесообразно регулярное проведение иммунологического скрининга на предмет новых ранее не диагностированных аутоиммунных заболеваний у пациентов из групп риска.
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Екатерина Анатольевна Трошина
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии»
Email: doc.Larina@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-8520-8702
чл.-кор. РАН, д.м.н., проф., зам. дир. Института клинической эндокринологии, рук. отд. терапевтической эндокринологии ФГБУ «НМИЦ эндокринологии»
Россия, МоскваАнна Александровна Ларина
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии»; ООО «Медилюкс-ТМ»
Автор, ответственный за переписку.
Email: doc.Larina@gmail.com
ORCID iD: 0000-0003-0622-2141
внештат. науч. сотр. отд. терапевтической эндокринологии ФГБУ «НМИЦ эндокринологии», врач-эндокринолог ООО «Медилюкс-ТМ»
Россия, МоскваМарина Сергеевна Шеремета
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии»
Email: doc.Larina@gmail.com
ORCID iD: 0000-0003-3785-0335
к.м.н., зав. отд-нием радионуклидной терапии отд. радионуклидной диагностики и терапии ФГБУ «НМИЦ эндокринологии»
Россия, МоскваНаталья Михайловна Малышева
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии»
Email: doc.Larina@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-7321-9052
к.б.н., вед. науч. сотр. отд-ния клин.-диагност. лаб. ФГБУ «НМИЦ эндокринологии»
Россия, МоскваСписок литературы
- Дедов И.И., Трошина Е.А. Аутоиммунные полигландулярные синдромы взрослых. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019 [Dedov II, Troshina EA. Autoimmune polyglandular syndromes in adults. Moscow: GEOTAR-Media, 2019 (In Russ.)].
- Husebye ES, Anderson MS, Kämpe O. Autoimmune Polyendocrine Syndromes. N Engl J Med. 2018;22:378(12):1132-41. doi: 10.1056/NEJMra1713301
- Kahaly GJ, Frommer L, Schuppan D. Celiac Disease and Glandular Autoimmunity. Nutrients. 2018;10(7):814. doi: 10.3390/nu10070814
- Kahaly GJ, Frommer L. Polyglandular autoimmune syndromes. J Endocrinol Invest. 2018;41(1):91-8. doi: 10.1007/s40618-017-0740-9
- Ruggeri RM, Giuffrida G, Campenni A. Autoimmune endocrine diseases. Minerva Endocrinol. 2018;43(3):305-22. doi: 10.23736/S0391-1977.17.02757-2
- Brent GA. Graves’ disease. N Engl J Med. 2008;358:2594-605. doi: 10.1056/NEJMcp0801880
- Dittmar M, Kahaly GJ. Polyglandular Autoimmune Syndromes: Immunogenetics and Long-Term Follow-Up. J Clin Endocrinol Metabol. 2003;88(7):2983-92. doi: 10.1210/jc.2002-021845
- Betterle C, Dal Pra C, Mantero F, Zanchetta R. Autoimmune Adrenal Insufficiency and Autoimmune Polyendocrine Syndromes: Autoantibodies, Autoantigens, and Their Applicability in Diagnosis and Disease Prediction. Endocrine Reviews. 2002;23(3):327-64. doi: 10.1210/edrv.23.3.0466
- Dittmar M, Libich C, Brenzel T, Kahaly GJ. Increased familial clustering of autoimmune thyroid diseases. Horm Metab Res. 2011;43(3):200-4. doi: 10.1055/s-0031-1271619
- Hemminki K, Li X, Sundquist J, Sundquist K. The epidemiology of Graves’ disease: evidence of a genetic and an environmental contribution. J Autoimmun. 2010;34(3):J307-13. doi: 10.1016/j.jaut.2009.11.019
- Hemminki K, Li X, Sundquist J, Sundquist K. Familial association between type 1 diabetes and other autoimmune and related diseases. Diabetologia. 2009;52:1820-28. doi: 10.1007/s00125-009-1427-3