Снижение концентрации С-реактивного белка, измеренного высокочувствительным методом, на фоне высокоинтенсивной терапии статинами перед коронарным стентированием: возможная связь с последующим прогрессированием атеросклероза


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Провоспалительный статус является фактором риска прогрессии коронарного атеросклероза (АС) после коронарного стентирования (КС). Высокоинтенсивная терапия статинами ассоциирована со снижением концентрации С-реактивного белка, измеренного высокочувствительным методом (вчСРБ). Цель исследования: определение прогностической значимости снижения предпроцедурного содержания вчСРБ на фоне высокоинтенсивной терапии статинами в отношении прогрессии коронарного АС в течение года после КС. Материалы и методы. В исследование включено 102 пациента со стабильной стенокардией напряжения перед плановым КС. Группу I (n=37) составили пациенты, получавшие 80 мг аторвастатина в течение 7 сут перед и в течение 3 мес после КС с дальнейшей коррекцией дозы с учетом содержания липопротеинов низкой плотности (ЛПНП); группу II (n=65) - пациенты, получавшие 20-40 мг/сут аторвастатина с целью достижения оптимального уровня ЛПНП. Концентрация вчСРБ определялась исходно, перед КС и через 1, 3, 6 и 12 мес. Прогрессирование коронарного АС диагностировалось при выявлении нового стеноза (≥50%) или усугублении существовавшего (≥20%) как минимум на 30% при коронароангиографии (КАГ) через год после КС. Результаты. Исходная концентрация вчСРБ была сопоставимой: 0,21 (0,13; 0,38) и 0,20 (0,1; 0,44) мг/дл (p>0,05) в группах I и II соответственно. В группе I значимое снижение вчСРБ наблюдалось после недели терапии: 0,14 (0,07;0,32) мг/дл перед КС (p<0,05). Прогрессия коронарного АС зарегистрирована у 10 (41%) пациентов группы I и у 20 (47%) - группы II при контрольной КАГ. Концентрация вчСРБ ≥0,26 мг/дл в предпроцедурном периоде ассоциировалась с прогрессированием коронарного АС в течение года (отношение шансов 4,2 для объединенной группы пациентов, 95% доверительный интервал 1,4-12,3; p=0,01). Заключение. Высокий уровень вчСРБ перед КС ассоциирован с прогрессией коронарного АС в течение года. Высокоинтенсивная терапия аторвастатином в течение недели перед КС снижает предпроцедурный уровень вчСРБ.

Об авторах

Александра Михайловна Щинова

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России

Email: alexsasha_shi@inbox.ru
лаборант-исследователь лаб. клеточной иммунологии НИИЭК; ORCID: 0000-0002-3631-5026 Москва, Россия

Галина Владимировна Шлевкова

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России

аспирант отд. легочной гипертензии и заболеваний сердца НИИ клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова Москва, Россия

Анастасия Юрьевна Филатова

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России

лаборант-исследователь лаб. клеточной иммунологии НИИЭК Москва, Россия

Александра Викторовна Потехина

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России

к.м.н., м.н.с. отд. легочной гипертензии и заболеваний сердца НИИ клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова Москва, Россия

Анна Константиновна Осокина

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России

аспирант отд. легочной гипертензии и заболеваний сердца НИИ клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова Москва, Россия

Иван Васильевич Ромасов

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России

аспирант отд. рентгенэндоваскулярных методов диагностики и лечения НИИ клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова Москва, Россия

Екатерина Александровна Жарова

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России

д.м.н., проф., зав. отд-нием легочной гипертензии и заболеваний сердца НИИ клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова Москва, Россия

Елена Александровна Ноева

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России

к.м.н., с.н.с. отд. легочной гипертензии и заболеваний сердца НИИ клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова Москва, Россия

Анатолий Николаевич Самко

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России

д.м.н., проф., руководитель отд. рентгенэндоваскулярных методов диагностики и лечения НИИ клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова Москва, Россия

Валерий Павлович Масенко

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России

д.м.н., проф., руководитель лаб. нейрогуморальной регуляции сердечно-сосудистых заболеваний Москва, Россия

Татьяна Игоревна Арефьева

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России

д.б.н., руководитель лаб. клеточной иммунологии НИИЭК Москва, Россия

Сергей Ильич Проваторов

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России

д.м.н., в.н.с. отд. легочной гипертензии и заболеваний сердца НИИ клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова Москва, Россия

Список литературы

  1. Гребенщикова И.А. Эпидемиология ишемической болезни сердца и значение показателей периферического атеросклероза и функционального состояния почек в развитии коронарной болезни сердца у мужчин. Современные проблемы науки и образования. 2011;(5).
  2. Williams T.N, Zhang C.X, Game B.A, He L, Huang Y. C-reactive protein stimulates MMP-1 expression in U937 histiocytes through Fc[gamma]RII and extracellular signal - regulated kinase pathway:: an implication of CRP involvement in plaque destabilization. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004;24:61-6. doi: 10.1161/01.ATV.0000104014.24367.16
  3. Wågsäter D, Zhu C, Björkegren J, Skogsberg J, Eriksson P. MMP-2 and MMP-9 are prominent matrix metalloproteinases during atherosclerosis development in the Ldlr(-/-)Apob(100/100) mouse. Int J Mol Med. 2011;28:247-53. doi: 10.3892/ijmm.2011.693
  4. Dabek J, Glogowska-Ligus J, Szadorska B. Transcription activity of MMP-2 and MMP-9 metalloproteinase genes and their tissue inhibitor (TIMP-2) in acute coronary syndrome patients. J Postgrad Med. 2013;59:115-20. doi: 10.4103/0022-3859.113836
  5. Guo C, et al. Correlation between the severity of coronary artery lesions and levels of estrogen, hs-CRP and MMP-9. Exp Ther Med. 2014;7:1177-80. doi: 10.3892/etm.2014.1565
  6. Szalai A.J, Agrawal A, Greenhough T.J, Volanakis, J.E. C-reactive protein: structural biology, gene expression, and host defense function. Immunol Res. 1997;16:127-36. doi: 10.1007/BF02786357
  7. Szmitko P.E, Verma S. C-reactive protein and statins: IL-8 as a molecular link? Clin Sci Lond Engl. 2005;108:493-5. doi: 10.1042/CS20050093
  8. Singh U, Devaraj S, Jialal I. C-reactive protein decreases tissue plasminogen activator activity in human aortic endothelial cells: evidence that C-reactive protein is a procoagulant. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005;25:2216-21. doi: 10.1161/01.ATV.0000183718.62409.ea
  9. Devaraj S, Xu D.Y, Jialal I. C-reactive protein increases plasminogen activator inhibitor-1 expression and activity in human aortic endothelial cells: implications for the metabolic syndrome and atherothrombosis. Circulation. 2003;107:398-404. doi: 10.1161/01.cir. 0000052617.91920.fd
  10. Mirjanic-Azaric B, et al. Atorvastatin in stable angina patients lowers CCL2 and ICAM1 expression: pleiotropic evidence from plasma mRNA analyses. Clin Biochem. 2013;46:1526-31. doi: 10.1016/j.clinbiochem.2013.06.006
  11. Ferri C, et al. C-reactive protein: interaction with the vascular endothelium and possible role in human atherosclerosis. Curr Pharm Des. 2007;13:1631-45. doi: 10.2174/138161207780831301
  12. Libby P, Ridker P.M. Novel inflammatory markers of coronary risk: theory versus practice. Circulation. 1999;100:1148-50. doi: 10.1161/01.cir.100.11.1148
  13. Ridker P.M, et al. C-reactive protein levels and outcomes after statin therapy. N Engl J Med. 2005;352:20-8. doi: 10.1056/NEJMoa042378
  14. Takemoto M, Liao J.K. Pleiotropic effects of 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme a reductase inhibitors. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2001;21:1712-9. doi: 10.1161/hq1101.098486
  15. Mausner-Fainberg K, et al. The effect of HMG-CoA reductase inhibitors on naturally occurring CD4+CD25+ T-cells. Atherosclerosis. 2008;197:829-39. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2007.07.031
  16. Nissen S.E, et al. Effect of intensive compared with moderate lipid - lowering therapy on progression of coronary atherosclerosis: a randomized controlled trial. JAMA. 2004;291:1071-80. doi: 10.1001/jama.291.9.1071
  17. Albert M.A, Danielson E, Rifai N, Ridker P.M. PRINCE Investigators. Effect of statin therapy on C-reactive protein levels: the pravastatin inflammation/CRP evaluation (PRINCE): a randomized trial and cohort study. JAMA. 2001;286:64-70. doi: 10.1001/jama.286.1.64
  18. Kim J-S, et al. Efficacy of high - dose atorvastatin loading before primary percutaneous coronary intervention in ST-segment elevation myocardial infarction: the STATIN STEMI trial. JACC Cardiovasc Interv. 2010;3:332-9. doi: 10.1016/j.jcin.2009.11.021
  19. Isaacsohn J.L, et al. Aggressive Lipid-Lowering Initiation Abates New Cardiac Events (ALLIANCE)-rationale and design of atorvastatin versus usual care in hypercholesterolemic patients with coronary artery disease. Am J Cardiol. 2000;86:250-2. doi: 10.1016/s0002-9149(00)00872-9
  20. La Rosa J.C, et al. Intensive lipid lowering with atorvastatin in patients with stable coronary disease. N Engl J Med. 2005;352:1425-35. doi: 10.1056/NEJMoa050461
  21. Рекомендации по лечению стабильной ишемической болезни сердца ESC. https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines
  22. Kinlay S, et al. High - dose atorvastatin enhances the decline in inflammatory markers in patients with acute coronary syndromes in the MIRACL study. Circulation. 2003;108:1560-6. doi: 10.1161/01.CIR.0000091404.09558.AF
  23. Loppnow H, et al. Statins potently reduce the cytokine - mediated IL-6 release in SMC/MNC cocultures. J Cell Mol Med. 2011;15:994-1004. doi: 10.1111/j.1582-4934.2010.01036.x
  24. Miyazaki Y, et al. Effect of statins on atherogenic serum amyloid A and α1-antitrypsin low - density lipoprotein complexes. Int J Cardiol. 2016;225:332-6. doi: 10.1016/j.ijcard.2016.09.116
  25. Ridker P.M. High - sensitivity C-reactive protein: potential adjunct for global risk assessment in the primary prevention of cardiovascular disease. Circulation. 2001;103:1813-8. doi: 10.1161/01.cir. 103.13.1813
  26. Park D-W, et al. C-reactive protein and the risk of stent thrombosis and cardiovascular events after drug - eluting stent implantation. Circulation. 2009;120:1987-95. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.876763
  27. Delhaye C, et al. Long - term prognostic value of preprocedural C-reactive protein after drug - eluting stent implantation. Am J Cardiol. 2010;105:826-32. doi: 10.1016/j.amjcard.2009.10.064
  28. Iijima R, et al. Pre - procedural C-reactive protein levels and clinical outcomes after percutaneous coronary interventions with and without abciximab: pooled analysis of four ISAR trials. Heart Br Card Soc. 2009;95:107-12. doi: 10.1136/hrt.2008.153635
  29. Park D-W, et al. Prognostic impact of preprocedural C reactive protein levels on 6-month angiographic and 1-year clinical outcomes after drug - eluting stent implantation. Heart Br Card Soc. 2007;93:1087-92. doi: 10.1136/hrt.2006.099762
  30. Ridker P.M, et al. Relationship of C-reactive protein reduction to cardiovascular event reduction following treatment with canakinumab: a secondary analysis from the CANTOS randomised controlled trial. Lancet Lond Engl. 2017. doi: 10.1016/S0140-6736(17)32814-3.
  31. Mor A, Luboshits G, Planer D, Keren G, George J. Altered status of CD4(+)CD25(+) regulatory T-cells in patients with acute coronary syndromes. Eur Heart J. 2006;27:2530-7. doi: 10.1093/eurheartj/ehl222
  32. Kim Y.C, Kim K.K, Shevach E.M. Simvastatin induces Foxp3+ T regulatory cells by modulation of transforming growth factor - beta signal transduction. Immunology. 2010;130:484-93. doi: 10.1111/j.1365-2567.2010.03269.x
  33. Meng X, et al. Statins induce the accumulation of regulatory T-cells in atherosclerotic plaque. Mol Med Camb Mass. 2012;18:598-605. doi: 10.2119/molmed.2011.00471
  34. Filatova A.Yu, Kuznetsova G.V, Shchinova A.M, Osokina A.K, Potekhina A.V, et al. Influence of short - term intensive atorvastatin therapy on lymphocyte and monocyte subpopulations and CCR2, CCR5, CX3CR1 and TLR4 expression in blood of patients with stable angina. 85th EAS Congress, Prague, 2016.
  35. Nabatov A.A, Pollakis G, Linnemann T, Paxton W.A, de Baar M.P. Statins disrupt CCR5 and RANTES expression levels in CD4(+) T-lymphocytes in vitro and preferentially decrease infection of R5 versus X4 HIV-1. PloS One. 2007;(2):e470. doi: 10.1371/journal.pone.0000470
  36. Veillard N.R, et al. Simvastatin modulates chemokine and chemokine receptor expression by geranylgeranyl isoprenoid pathway in human endothelial cells and macrophages. Atherosclerosis. 2006;188:51-8. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2005.10.015
  37. Martínez-González J, Alfón J, Berrozpe M, Badimon L. HMG-CoA reductase inhibitors reduce vascular monocyte chemotactic protein-1 expression in early lesions from hypercholesterolemic swine independently of their effect on plasma cholesterol levels. Atherosclerosis. 2001;159:27-33. doi: 10.1016/S0021-9150(01)00469-5

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2019

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».