Окислительный и карбонильный стресс как фактор модификации белков и деструкции ДНК при сахарном диабете


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель исследования. Комплексное изучение окислительных повреждений молекул биополимеров крови (белков и нуклеиновых кислот) при сахарном диабете 2-го типа (СД2). Материалы и методы. В крови 50 больных СД2 и 25 пациентов без нарушений углеводного обмена определяли: уровень окисленных липопротеидов низкой плотности (окЛПНП) иммунохимическим методом, содержание SH-групп в белках плазмы крови, активность Cu,Zn-супероксиддисмутазы (СОД) в эритроцитах, длину теломерных повторов в дезоксирибонуклеиновой кислоте (ДНК) лейкоцитов, уровень конечного продукта деструкции ДНК 8-гидрокси-2'-дезоксигуанидина (8-oxo-dG) в плазме и моче. Результаты и обсуждение. Показано, что при СД2 происходит повышение уровня окЛПНП и снижение содержания SH-групп в белках и пептидах плазмы крови, что свидетельствует о развитии окислительного стресса. Кроме того, у больных СД2 выявлена карбонил-зависимая модификация эритроцитарной СОД, а также окислительная деструкция ДНК (уменьшение длины теломеров в лейкоцитах и увеличение уровня 8-oxo-dG в плазме крови и моче). Заключение. Впервые на основании определения комплекса корректных показателей выявлена множественная окислительная модификация биополимеров крови (белков и ДНК) при СД2.

Об авторах

Вадим Зиновьевич Ланкин

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России

д.б.н., проф., гл.н.с., и.о. руководителя отд. биохимии свободнорадикальных процессов Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова НМИЦ кардиологии Москва, Россия

Алла Карловна Тихазе

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России

д.м.н., проф., гл.н.с. отд. биохимии свободнорадикальных процессов Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова НМИЦ кардиологии Москва, Россия

Галина Георгиевна Коновалова

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России

Email: gavakon5050@mail.ru
к.б.н., с.н.с. отд. биохимии свободнорадикальных процессов Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова НМИЦ кардиологии, ORCID: 0000-0002-0172-9472 Москва, Россия

Ольга Александровна Одинокова

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

аспирант каф. эндокринологии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова Москва, Россия

Наталья Александровна Дорощук

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России

врач-лаборант лаб. медицинской генетики Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова НМИЦ кардиологии Москва, Россия

Ирина Евгеньевна Чазова

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России

акад. РАН, д.м.н., проф., директор Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова НМИЦ кардиологии Москва, Россия

Список литературы

  1. Lankin V.Z, Tikhaze A.K. Free radical lipoperoxidation during atherosclerosis and antioxidative therapy of this disease. In: Tomasi A, Ozben T, Skulachev V, eds. Free Radicals, Nitric Oxide and Inflammation: Molecular, Biochemical and Clinical Aspects. NATO Science Series, Amsterdam, etc.: IOS Press; 2003;344:218-231.
  2. Ланкин В.З., Тихазе А.К., Каппелько В.И., Шепелькова Г.С., Шумаев К.Б., Панасенко О.М., Коновалова Г.Г., Беленков Ю.Н. Механизмы окислительной модификации липопротеидов низкой плотности при окислительном и карбонильном стрессе. Биохимия. 2007;72(10):1081-1090.
  3. Lankin V.Z, Konovalova G.G, Tikhaze A.K,Kumskova E.M, Shumaev K.B. Aldehyde-Dependent Modification of Low Density Lipoproteins. In: Rathbond J.E, ed. Handbook of Lipoprotein Research. N.Y.: NOVA Sci. Publ.; 2010. P. 85-107.
  4. Lankin V.Z, Tikhaze A.K. Role of Oxidative Stress in the Genesis of Atherosclerosis and Diabetes Mellitus: A Personal Look Back on 50 Years of Research. Сurr Аging Sci. 2017;10(1):18-25. doi: 10.2174/1874609809666160926142640
  5. Lankin V.Z, Konovalova G.G, Tikhaze A.K, Shumaev K.B, Kumskova E.M, Viigimaa M. The Initiation of the Free Radical Peroxidation of Low-Density Lipoproteins by Glucose and Its Metabolite Methylglyoxal: a Common Molecular Mechanism of Vascular Wall Injure in Atherosclerosis and Diabetes. Mol Cell Biochem. 2014;395(1/2):241-252. doi: 10.1007/s11010-014-2131-2
  6. Spiteller G. Peroxyl radicals are essential reagents in the oxidation steps of the Maillard reaction leading to generation of advanced glycation products. Ann NY Acad Sci. 2008;1126(9):128-133. doi: 10.1196/annals.1433.031
  7. Lankin V.Z, Konovalova G.G, Tikhaze A.K, Shumaev K.B, Belova- Kumskova E.M, Grechnikova M.A, Viigimaa M. Aldehyde inhibition of antioxidant enzymes in the blood of diabetic patients. J Diabetes. 2016;8(3):398-404. doi: 10.1111/1753-0407.12309
  8. Houben J.M, Moonen H.J, van Schooten F.J, Hageman G.J. Telomere length assessment: biomarker of chronic oxidative stress? Free Radic Biol Med. 2008;44(3):235-46. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2007.10.001
  9. Evans M.D, Cooke M.S. Factors contributing to the outcome of oxidative damage to nucleic acids. Bioessays. 2004;26(5):533-542. doi: 10.1002/bies.20027
  10. Olinski R, Siomek A, Rozalski R, Gackowski D, Foksinski M, Guz J, Dziaman T, Szpila A, Tudek B. Oxidative damage to DNA and antioxidant status in aging and age - related diseases. Acta Biochim Pol. 2007;54(1):11-26.
  11. Hu M.L. Measurements of protein thiol groups and glutathione in plasma. Methods Enzymology. 1994;233:381-385.
  12. Cawthon R.M. Telomere length measurement by a novel monochrome multiplex quantitative PCR method. Nucleic Acids Res. 2009;37(3):e21. doi: 10.1093/nar/gkn1027
  13. Корчин В.И., Ланкин В.З., Яркова Р.Д., Коновалова Г.Г., Смирнов Л.Д., Кухарчук В.В. Антиоксидант пробукол предотвращает развитие аллоксанового диабета и уменьшает активность антиоксидантных ферментов в тканях крыс. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1992;114(9):279-282.
  14. Lankin V.Z, Korchin V.I, Konovalova G.G, Jarkova R.D. Alloxan - induced diabetes as a model of free radical pathology. Free Radic Biol Med. 1994;16(1):15.
  15. Ланкин В.З., Корчин В.И., Коновалова Г.Г., Лисина М.О., Тихазе А.К., Акмаев И.Г. Роль антиоксидантных ферментов и антиоксиданта пробукола в антирадикальной защите ß - клеток поджелудочной железы при аллоксановом диабете. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2004;137(1):27-30.
  16. Oberley L.W. Free radicals and diabetes. Free Radic Biol Med. 1988;5(2):113-124.
  17. Aydin A, Orhan H, Sayal A, Ozata M, Sahin G, Işimer A. Oxidative stress and nitric oxide related parameters in type II diabetes mellitus: effects of glycemic control. Clin Biochem. 2001;34(1):65-70.
  18. Pasaoglu H, Sancak B, Bukan N. Lipid peroxidation and resistance to oxidation in patients with type 2 diabetes mellitus. Tohoku J Exp Med. 2004;203(3):211-218.
  19. De Bona K.S, Bellé L.P, Bittencourt P.E, Bonfanti G, Cargnelluti L.O, Pimentel V.C, Ruviaro A.R, Schetinger M.R, Emanuelli T, Moretto M.B. Erythrocytic enzymes and antioxidant status in people with type 2 diabetes: beneficial effect of Syzygium cumini leaf extract in vitro. Diabetes Res Clin Pract. 2011;94(1):84-90. doi: 10.1016/j.diabres.2011.06.008
  20. Piconi L, Quagliaro L, Ceriello A. Oxidative stress in diabetes. Clin Chem Lab Med. 2003;41(9):1144-1149.
  21. Ланкин В.З., Гуревич С.М., Бурлакова Е.Б. Изучение аскорбат - зависимого переокисления липидов тканей при помощи теста с 2-тиобарбитуровой кислотой. В кн.: Иванов И.И., редактор. Биоантиокислители. Москва: Наука; 1975. С. 73-78.
  22. Nourooz-Zadeh J, Rahimi A, Tajaddini-Sarmadi J, Tritschler H, Rosen P, Halliwell B, Betteridge D.J. Relationships between plasma measures of oxidative stress and metabolic control in NIDDM. Diabetologia. 1997;40(6):647-653. doi: 10.1007/s001250050729
  23. Ланкин В.З., Лисина М.О., Арзамасцева Н.Е., Коновалова Г.Г., Недосугова Л.В., Каминный А.И., Тихазе А.К., Агеев Ф.Т., Кухарчук В.В., Беленков Ю.Н. Окислительный стресс при атеросклерозе и диабете. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2005;140(7):48-51.
  24. Cakatay U. Protein oxidation parameters in type 2 diabetic patients with good and poor glycaemic control. Diabetes Metab. 2005;31(6):551-557.
  25. Cooper G.J, Chan Y.K, Dissanayake A.M, Leahy F.E, Keogh G.F, Frampton C.M, Gamble G.D, Brunton D.H, Baker J.R, Poppitt S.D. Demonstration of a hyperglycemia - driven pathogenic abnormality of copper homeostasis in diabetes and its reversibility by selective chelation: quantitative comparisons between the biology of copper and eight other nutritionally essential elements in normal and diabetic individuals. Diabetes. 2005;54(5):1468-1476.
  26. Awadallah S.M, Ramadan A.R, Nusier M.K. Haptoglobin polymorphism in relation to antioxidative enzymes activity in type 2 diabetes mellitus. Diabetes Metab Syndr. 2013;7(1):26-31. doi: 10.1016/j.dsx.2013.02.024
  27. Martín-Gallán P, Carrascosa A, Gussinyé M, Domínguez C. Biomarkers of diabetes - associated oxidative stress and antioxidant status in young diabetic patients with or without subclinical complications. Free Radic Biol Med. 2003;34(12):1563-1574. doi: 10.1016/S0891-5849(03)00185-0
  28. Khan M.A, Anwar S, Aljarbou A.N, Al-Orainy M, Aldebasi Y.H, Islam S,Younus Hint. Protective effect of thymoquinone on glucose or methylglyoxal - induced glycation of superoxide dismutase. Int J Biol Macromol. 2014;65:16-20. doi: 10.1016/j.ijbiomac.2014.01.001
  29. Sampson M.J, Winterbone M.S, Hughes J.C, Dozio N, Hughes D.A. Monocyte telomere shortening and oxidative DNA damage in type 2 diabetes. Diabetes Care. 2006;29(2):283-289.
  30. Waris S, Winklhofer-Roob B.M, Roob J.M, Fuchs S, Sourij H, Rabbani N, Thornalley P.J. Increased DNA dicarbonyl glycation and oxidation markers in patients with type 2 diabetes and link to diabetic nephropathy. J Diabetes Res. 2015;2015,Article ID 915486, 10 p. doi: 10.1155/2015/915486
  31. Leinonen J, Lehtimäki T, Toyokuni S, Okada K, Tanaka T, Hiai H, Ochi H, Laippala P, Rantalaiho V, Wirta O, Pasternack A, Alho H. New biomarker evidence of oxidative DNA damage in patients with non - insulin - dependent diabetes mellitus. FEBS Lett. 1997;417(1):150-152.
  32. Unger J. Reducing oxidative stress in patients with type 2 diabetes mellitus: A primary care call to action. Insulin. 2008;3(3):176-184. doi: 10.1016/S1557-0843(08)80037-1

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© ООО "Консилиум Медикум", 2018

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».