Дисахаридазная недостаточность и функциональные заболевания кишечника

Резюме Цель исследования. Выяснение роли кишечных карбогидраз (глюкоамилазы, мальтазы, сахаразы и лактазы) в этиологии и патогенезе функциональных заболеваний кишечника (ФЗК). Материалы и методы. Обследовали 74 больных ФЗК в возрасте от 18 до 50 лет (36 мужчин и 38 женщин). Согласно Римским критериям IV (2016 г.) у 21 установлен синдром раздраженного кишечника (СРК) с преобладанием диареи, у 33 — функциональная диарея (ФД), у 6 — СРК с преобладанием запоров, у 4 — функциональный запор (ФЗ) и у 10 — СРК смешанного типа. Активность карбогидраз слизистой оболочки тонкой кишки (СОТК) исследовали по методу Далквиста в модификации Триндера в биоптатах двенадцатиперстной кишки, полученных во время эзофагогастродуоденоскопии. Результаты. Лактазная недостаточность выявлена в 87,8%, мальтазная — у 48,6%, сахаразная — у 51,3%, недостаточность глюкоамилазы — у 85,1% больных. Активность всех ферментов оказалась сниженной у 23 (31,1%) пациентов c ФЗК, недостаточность 1—3 карбогидраз выявлена у 47 (63,5%). Нормальная активность ферментов установлена у 4 (5,4%) больных. Заключение. У большинства обследованных больных с ФЗК кишечные симптомы обусловлены уменьшением активности карбогидраз СОТК. Следовательно, более точным диагнозом следует считать дисахаридазную недостаточность, ассоциированную с установленным повреждающим агентом (нестероидные противовоспалительные препараты, антибиотики, острые кишечные инфекции и т.д.).

функциональные заболевания кишечника, синдром раздраженного кишечника, функциональная диарея, функциональный запор, дисахаридазная недостаточность, лактазная недостаточность, сахаразная недостаточность, мальтазная недостаточность, недостаточность глюкоамилазы