Клиническое значение определения маркеров дисфункции эндотелия (эндотелин-1, микроальбуминурия) и поражения тубулоинтерстициальной ткани (Β2-микро­глобулин, моноцитарный хемотаксический белок-1) у пациентов с артериальной гипертонией и нарушением обмена мочевой кислоты


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Резюме. Цель исследования. На основании анализа изменений маркеров дисфункции эндотелия (эндотелин-1 - ЭТ-1, микроальбуминурия - МАУ, толщины комплекса интима-медиа - ТИМ) и повреждения тубулоинтерстициальной ткани (Β2-микроглобулин - Β2-МГ, моноцитарный хемотаксический белок-1 - МСР-1) выявить факторы риска поражения почек у больных артериальной гипертонией (АГ) с нарушением обмена мочевой кислоты (МК) для выбора оптимальной тактики ведения. Материалы и методы. Обследовали 81 пациента с АГ 1-й степени без ассоциированных заболеваний, сахарного диабета, метаболического синдрома. Группы исследования: 1-я - с гиперурикозурией (n=7), 2-я - с гиперурикемией (n=53), 3-я - с гиперурикемией и почечной недостаточностью (n=6), контрольная - 15 пациентов с АГ без нарушения обмена МК, сопоставимые с пациентами обследуемых групп по возрасту и полу. Результаты. По сравнению с пациентами АГ без нарушения обмена МК у больных АГ с гиперурикемией отмечены более высокие концентрация в плазме ЭТ-1 (р=0,003) и МАУ (р=0,009), более выраженные увеличение ТИМ общей сонной артерии (р=0,044), экскреции с мочой Β2-МГ (р=0,010), МСР-1 (р=0,030). Обнаружены прямые корреляции между всеми изученными биомаркерами и степенью урикемии (соответственно Rs=0,453, р<0,001; Rs=0,411, р<0,001; Rs=0,322, р=0,067; Rs=0,537, р<0,001; Rs=0,318, р=0,004), а также между маркерами дисфункции эндотелия и маркерами поражения тубулоинтерстициальной ткани (для ЭТ-1 и МСР-1 Rs=0,295, р=0,008; для ЭТ-1 и Β2-МГ Rs=0,399, р<0,001; для МАУ и Β2-МГ Rs=0,462, р<0,001; для МАУ и МСР-1 Rs=0,188, р=0,094). При многофакторном анализе изученных клинико-лабораторных показателей подтверждена роль МСР-1, Β2-МГ, МАУ, уровня креатинина в сыворотке крови как независимых предикторов снижения относительной плотности мочи - клинического признака повреждения/фиброза тубулоинтерстициальной ткани, а более широкого спектра показателей - МАУ, толщина межжелудочковой перегородки, скорость клубочковой фильтрации, относительной плотности мочи, систолического артериального давления, МСР-1, липопротеидов низкой плотности - как факторов риска нарушения фильтрационной функции почек.

Об авторах

Т Ю Стахова

ГБОУ ВПО "Первый МГМУ им. И.М. Сеченова" Минздрава России

Email: tstakhova@mail.ru

А В Щербак

ГБОУ ВПО "Первый МГМУ им. И.М. Сеченова" Минздрава России

Email: annard@yandex.ru

Л В Козловская

ГБОУ ВПО "Первый МГМУ им. И.М. Сеченова" Минздрава России

М В Таранова

ГБОУ ВПО "Первый МГМУ им. И.М. Сеченова" Минздрава России

Email: mvtaranova@mail.ru

И М Балкаров

ГБОУ ВПО "Первый МГМУ им. И.М. Сеченова" Минздрава России

Список литературы

  1. Шальнова С.А., Деев А.Д., Оганов Р.Г. Факторы, влияющие на смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в российской популяции. Кардиоваск тер и проф 2005; 1: 3-8.
  2. Российское медицинское общество по артериальной гипертонии - Всероссийское научное общество кардиологов. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (третий пересмотр). М 2008.
  3. Барскова В.Г., Ильиных Е.В., Елисеев М.С. и др. Кардиоваскулярный риск у больных подагрой. Ожирение и метаболизм 2006; 8: 40-44.
  4. Мухин Н.А., Фомин В.В., Лебедева М.В. Гиперурикемия как компонент кардиоренального синдрома. Тер арх 2011; 6: 5-12.
  5. Chang H.Y., Tung C.W., Lee P.H. et al. Hyperuricemia as an independent risk factor of chronic kidney disease inmiddle-aged and elderly population. Am J Med Sc 2010; 339: 509-515.
  6. Chaudhary K., Malhotra K., Sowers J., Aroor A. Uric acid - key ingredient in the recipe for cardiorenal metabolic syndrome. Cardiorenal Med 2013; 3: 208-220.
  7. Mухин Н.А., Балкаров И.М. Подагрическая почка. В кн.: Нефрология. Под ред. И. Е. Тареевой. M 2000: 422-429.
  8. Мухин Н.А., Балкаров И.М., Моисеев С.В. и др. Хронические прогрессирующие нефропатии и образ жизни современного человека. Тер арх 2004; 9: 5-11.
  9. Liu W.C., Hung C.C., Chen S.C. et al. Association of hyperuricemia with renal outcomes, cardiovascular disease, and mortality. Clin J Am Soc Nephrol 2012; 7 (4): 541-548.
  10. Мухин Н.А., Шоничев Д.Г., Балкаров И.М. и др. Формирование артериальной гипертонии при уратном тубулоинтерстициальном поражении почек. Тер арх 1999; 6: 12-24.
  11. Арутюнов Г.П., Оганезова Л.Г. Тубулоинтерстициальный аппарат почки и его поражение при артериальной гипертензии. Клин нефрол 2011; 1: 52-57.
  12. Mazzali M., Kanellis J., Han L. et al. Hyperuricemia induces a primary arteriolopathy in rats by a blood pressure-independent mechanism. Am J Physiol 2002; 282: F 991-F997.
  13. Khosla U.M., Zharikoff S., Finch J.L. et al. Hyperuricemia induces endothelial dysfunction. Kidney Intern 2005; 67: 1739-1742.
  14. Zoccali C., Maio R., Mallamaci F. et al. Uric acid and endothelial dysfunction in essential hypertension. J Am Soc Nephrol 2006; 17: 1466-1471.
  15. Puddu P., Puddu G.M., Cravero E. et al. The relationships among hyperuricemia, endothelial dysfunction, and cardiovascular diseases: Molecular mechanisms and clinical implications. J Cardiol 2012; 59 (3): 235-242.
  16. Soltani Z., Rasheed K., Kapusta D.R., Reisin E. Potential role of uric acid in metabolic syndrome, hypertension, kidney injury, and cardiovascular diseases: is it time for reappraisal? Curr Hypertens Rep 2013; 15: 175-181.
  17. Yu Wang, Xiaorong Bao. Effects of uric acid on endothelial dysfunction in early chronic kidney disease and its mechanisms. Eur J Med Res 2013; 18 (1): 26.
  18. Ryu E.S., Kim M.J., Shin H.S. et al. Uric Acid-induced Phenotypic Transition of Renal Tubular Cells as a Novel Mechanism of Chronic Kidney Disease. Am J Physiol Renal Physiol 2013; 304: F471-F480.
  19. Нанчикеева М.Л., Козловская Л.В., Фомин В.В. и др. Клиническое значение определения в моче маркеров эндотелиальной дисфункции и фиброгенеза у больных артериальной гипертензией с поражением почек. Клин нефрол 2009; 4: 54-58.
  20. Мухин Н.А., Арутюнов Г.П., Фомин В.В. Альбуминурия - маркер поражения почек и риска сердечно-сосудистых осложнений. Клин нефрол 2009; 1: 5-10.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© ООО "Консилиум Медикум", 2014

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».