ЭКСКРЕЦИЯ С МОЧОЙ ФИБРОГЕННЫХ И АНТИФИБРОГЕННЫХ ФАКТОРОВ РОСТА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1-ГО ТИПА: ВЗАИМОСВЯЗЬ С ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИЕЙ

Цель исследования. Изучить взаимосвязь между экскрецией с мочой фиброгенных и антифиброгенных факторов роста, альбуминурией и фиброзом клубочков у больных сахарным диабетом (СД) 1-го типа. Экскреция с мочой фиброгенных и антифиброгенных факторов роста у больных сахарным диабетом 1-го типа Материалы и методы. Обследовали 64 больных СД, в том числе 25 с нормальной экскрецией альбумина с мочой (ЭАМ), 30 — с микроальбуминурией (МАУ) и 9 — с макроальбуминурией. Экскрецию с мочой трансформирующего β 1-фактора роста (Tβ 1-ФР), α-фактора некроза опухоли (а-ФНО), фактора роста фибробластов 2-го типа (ФРФ2), фактора роста гепатоцитов (ФРГ), костного морфогенетического протеина 7-го типа (КМП7), коллагена IV типа определяли методом иммуноферментного анализа и сравнивали с значениями в контроле (10 здоровых лиц). Биоптаты почек исследовали у 7 пациентов с нормальной ЭАМ и у 14 с МАУ. Результаты. Экскреция коллагена IV типа, Tβ 1-ФР, α-ФНО у больных с МАУ и макроальбуминурией достоверно выше, чем в контроле (р < 0,05 для всех сравнений). Экскреция ФРФ2 превышала таковую в контроле только у пациентов с макроальбуминурией (p = 0,003). Значимых изменений в экскреции антифиброгенных факторов роста (ФРГ и КМП7) не выявлено. Уровни α-ФНО и ФРФ-2 положительно коррелировали с экскрецией коллагена IV типа (r = 0,37 и r = 0,31 соответственно). Наличие признаков фиброза клубочков в биоптатах почек было ассоциировано с более высокой экскрецией Tβ-ФР, α-ФНО и ФРФ2 (р < 0,05 для всех сравнений). Заключение. Полученные результаты позволяют предполагать, что нарушение баланса между фиброгенными и антифиброгенными факторами роста в почках играет важную роль в патогенезе диабетической нефропатии. Определение экскреции с мочой Tβ-ФР, α-ФНО и ФРФ2 открывает новые возможности для выявления фиброза клубочков у больных СД.

сахарный диабет 1-го типа, диабетическая нефропатия, факторы роста, фиброз почек