Новые подходы к морфологической диагностике глютенчувствительной целиакии

Цель исследования. Определить состояние молекул адгезии клеток (МАК), компонентов межклеточного матрикса (КММ) при глютенчувствительной целиакии (ГЦ).
Материалы и методы. Проведено гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки (СОТК), полученных от 890 больных с клинико-лабораторными симптомами ГЦ. Из них у 124 (14%) больных определялись признаки хронического атрофического дуоденита разной выраженности, соответствующие ГЦ. Впервые выявленная ГЦ была диагностирована у 63 (7,1%) больных, 61 (6,9%) пациент находился на аглютеновой диете. Для контроля использовали биоптаты неизмененной слизистой оболочки дистальных отделов двенадцатиперстной кишки от 10 больных. Проводили иммуногистохимическое исследование МКА и КММ с использованием антител к Е-кадгерину, β-катенину, СD44, коллагену IV типа, матриксной металлопротеиназе 9-го типа (ММР-9).
Результаты. В СОТК при ГЦ стадии IIIС по Маршу отмечены прерывистая, слабая реакция в базальной мембране эпителия и увеличенная экспрессия данного антигена в строме. Наблюдали сниженную неравномерную экспрессию Е-кадгерина и β-катенина в мембране поверхностного эпителия и эпителия крипт. Кроме того, выявлены повышенная экспрессия СD44 в мембране клеток стромы СОТК и высокая экспрессия ММР-9 в цитоплазме клеток стромы и межклеточном матриксе.
Заключение. Выявленные нарушения межклеточного и клеточно-матриксного взаимодействия при ГЦ могут приводить к повреждению ткани, увеличению проницаемости эпителиального барьера и изменению процессов гистогенеза. Дальнейшее изучение минимальных нарушений в СОТК при ГЦ на молекулярном уровне позволит диагностировать ранние стадии и прогнозировать течение данного заболевания.

целиакия, иммуногистохимические методы, молекулы клеточной адгезии, межклеточный матрикс, морфология тонкой кишки