Роль иммунной системы в развитии структурных изменений слизистой оболочки толстой кишки при дивертикулезе


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель исследования. Определить значение иммунного ответа с выработкой ауто- и гетерологичных антител (АТ) в развитии патологического процесса и в структурных изменениях в слизистой оболочке толстой кишки (СОТК) при дивертикулезе (Двкз).
Материалы и методы. Обследовали 219 больных Двк: у 39 диагноз установлен впервые, при рентгенологическом исследовании выявлены признаки перенесенного воспаления (Двкз I), у 180 подтверждены ранее обнаруженные дивертикулы, в области которых при эндоскопическом исследовании выявлено воспаление (Двкз II). В группу сравнения включили 25 больных с синдромом раздраженного кишечника. Иммунный статус оценивали по концентрации иммуноглобулинов (Ig) и ауто- и гетерологичных АТ. Антитела к каталитическим цитоплазматическим антигенам к протеиназе-3, миелопероксидазе, к бактерицидному белку, повышающему проницаемость (BPI), к тканевой трансглутаминазе (тТГ) и антигликановые АТ определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа.
Результаты. Уровни IgA и IgG у больных Двкз II были существенно выше, чем в группе Двкз I и в контроле. Сочетанное повышение уровней IgA и IgG свидетельствует об активации В-клеточного звена иммунитета. В группе Двкз II уровень АТ к Saccharomyces cerevisiae (ASCA) классов IgG и IgA был существенно выше, чем в группе Двкз I и в контроле. Оказался повышенным уровень АТ к молекулам тканевого происхождения: антитела к тТГ IgG определялись в обеих группах, но у больных Двкз II в 2 раза чаще, чем в группе Двкз I, а АТ к белку, повышающему проницаемость, - в 27% случаев при Двкз I и в 97% - при Двкз II. АТ класса IgG к антигенам, связанным с фагоцитирующими клетками, выявлены при Двкз II, тогда как в группе Двкз I они были положительными в единичных случаях.
Заключение. Выявленная активация иммунного ответа с повышением концентрации IgA и IgG, АТ к тканевым антигенам (BPI, тТГ) и АТ IgG к каталитическим антигенам характерна для хронического течения Двкз. Морфологические изменения в СОТК свидетельствуют о различной степени выраженности воспалительно-дистрофического процесса.

Об авторах

Светлана Владимировна Левченко

Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы

Email: sv_levchenko@list.ru
канд. мед. наук, и. о. ст. науч. сотр. рентгенологического отд-ния ЦНИИ гастроэнтерологии, тел.: 8-495-304-39-36; Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы

Раиса Борисовна Гудкова

Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы

д-р мед. наук, ст. науч. сотр. лаб. иммунологии; Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы

Валентина Борисовна Потапова

Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы

д-р мед. наук, ст. науч. сотр. лаб. патоморфологии; Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы

Асфольд Иванович Парфенов

Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы

д-р мед. наук, проф., рук. отд. патологии кишечника; Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы

Вера Александровна Рогозина

Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы

канд. мед. наук, врач-эндоскопист; Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы

Леонид Борисович Лазебник

Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы

д-р мед. наук, проф., дир. ЦНИИГ; Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы

S V Levchenko

Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow

Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow

R B Gudkova

Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow

Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow

V B Potapova

Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow

Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow

A I Parfenov

Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow

Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow

V A Rogozina

Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow

Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow

L B Lazebnik

Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow

Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow

Список литературы

  1. Парфенов А. И. Энтерология. М.; 2009.
  2. Milner P., Crowey R., Kamm M. A. et al. Vasoactive intestinal polypeptide levels in sigmoid colon in idiopathic constipation and deverticular disease. Gastroenterology 1990; 99: 666-675.
  3. Parra-Blanco A. Bacterial flora in digestive disease. Focus in rifaximin / Eds C. Scarpingato, A. Lanas. Paris; 2006.
  4. Starte L. L., Vau L. U. U., Aldoori W. H. et al. Obesity increases the risks of diverticulitis and diverticular bleeding. Gastroenterology 2009; 136: 115-122.
  5. Francoeur C., Bouatrouss Y., Seltana A. et al. Degeneration of the pericryptal myofibroblast sheath by proinflammatory cytokines in inflammatory bowel diseases. Gastroenterology 2009; 136: 268-277.
  6. Ковальчук Л. В., Хорева Р. В., Варивода А. С. Врожденные компоненты иммунитета. Toll-подобные рецепторы в норме и иммунопатологии. Журн. микробиол. 2005; 4: 96- 104.
  7. Хаитов Р. М., Пащенков М. В., Пинегин Б. В. Роль паттернраспознающих рецепторов во врожденном и адаптивном иммунитете. Иммунология 2009; 1: 66-76.
  8. Vinderola G., Matar C., Perdigon G. Role of intestinal epithelial cells in immune effects mediated by gram-positive probiotic bacteria: involvement of toll-like receptors. Clin. Diagn. Lab. Immunol. 2005; 12 (9): 1075-1084.
  9. Underhill D. M., Ozinscy A. Toll-like receptors: key mediators of microbe detection. Curr. Opion. Immunol. 2002; 14: 103- 110.
  10. Rakoff-Nahoum S., Paglino J., Esmali-Varzaeh F. et al. Recognition of commensal microflora by toll-like receptors for intestinal homeostasis. Cell 2004; 118 (2): 229-241.
  11. MacDonald T. T., Monteleone G., Pender S. L. F. Recent developments in the immunology of inflammatory bowel disease. Scand. J. Immunol. 2000; 51: 2-9.
  12. Schultz G. S., Ladwig G., Wysock A. Extracellular matrix: review of its roles in acute and chronic wounds. World Wide Wounds; 2005.
  13. Гудкова Р. Б., Левченко С. В., Парфенов А. И. и др. Особенности иммунного ответа на эндогенные пептиды при болезни Крона и дивертикулезе толстой кишки. Аллергол. и иммунол. 2009; 10 (2): 264-265.
  14. Traub O., Berk B. C. Prevention of complications Saccharomyces cerevisiae (IgASCA) and symptomatic recurrences in diverticular disease with mesalazine: a 12-month follow-up. N. Engl. J. Med. 2002; 346 (9): 662-667.
  15. Левченко С. В., Гудкова Р. Б., Потапова В. Б., Лазебник Л. Б. Реакция иммунокомпетентных клеток и структурные изменения слизистой оболочки толстой кишки у больных дивертикулярной болезнью. Экспер. и клин. гастроэнтерол. 2009; 5: 22-26.
  16. Rye-Sang Lee, Song-Vi Han, Kwon-Geue Ryn, Dong-Hyun Kim. The degradation of glycosaminoglycans by intestinal mycroflora detercuoates colitis in mice. Inflammation 2009; 32 (1): 27-36.
  17. Byrne G., Ryan F., Jackson J. et al. Mutagenesis of the catalytic triad of tissue transglutaminase abrogates celiac disease IgA autoantibody binding. Gut 2007; 56: 336-341.
  18. Abrea M. T., Fukata M., Arditi M. TLR signaling in the gut in health and disease. J. Immunol. 2005; 174 (8): 4453-4460.
  19. Que F. G., Gores G. J. Cell death by apoptosis: basic concepts and disease relevance for the gastroenterologist. Gastroenterology 1996; 110: 1238-1243.
  20. Терских В. В., Васильев А. В., Воронтеляк Е. А. Самоподдержание стволовых клеток: Роль асимметричного деления. Изв. РАН. Сер. биол. 2009; 5: 509-514.
  21. Perdigon G., Galdeano C. M., Valdez J. C. et al. Interaction of lactic acil bacteria with gut immune system. Eur. J. Clin. Nutr. 2002; 56: 21-26.
  22. Plaen I. G., Han X.-B., Liu X. et al. Lipopolysaccharide induces CXCL2/macrophages inflammatory protein-2 gene expression in enterocytes via NF-kB activation: independence from endogenous TNF-α and platelet-activating factor. Immunology 2006; 118: 153-163.
  23. Vasuda T. Hyaluronan inhibits cytokine production by lipopolysacaride-stimulated U937 macrophages through down-regulation of NF-kB via ICAM-1. Inflamm. Res. 2007; 56 (6): 246- 253.
  24. Newland A., Russ G., Krishnan R. Natural killer cells prime the responsiveness of autologous CD4+ T cells in CTLA4-Ig and interleukin-10 mediated inhibition in an allogeneic dendritic cell-mixed lymphocyte reaction. Immunology 2006; 118: 216- 223.
  25. Akazawa A., Sakaida J., Higaki S. et al. Increased expression of tumor necrosis factor-α messenger RNA in the intestinal mucosa of inflammatory bowel disease, particularly in patients with disease in the inactive phase. J. Gastroenterol. 2002; 37: 345-353.

© ООО "Консилиум Медикум", 2011

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 
 


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах