Роль нейромедиаторов и цитокинов в патогенезе хронического панкреатита алкогольной этиологии

Цель исследования. Определить роль ацетилхолина (АХ), серотонина (5-НТ) и цитокинов в прогрессировании и формировании осложнений хронического алкогольного панкреатита (ХАП). Материалы и методы. В период обострения, ремиссии и при осложненном течении заболевания обследованы 50 больных ХАП (48 мужчин, 2 женщины) в возрасте от 30 до 50 лет. Контрольную группу составили 15 клинически здоровых лиц. Уровень интерлейкина (ИЛ)-1Β, ИЛ-6, ИЛ-8, интерферона-γ (ИНФ-γ), α-фактора некроза опухолей (α-ФНО), ИЛ-4 определяли в периферической крови иммуноферментным методом с использованием тест-систем ("Протеиновый контур", "Цитокин"; Санкт-Петербург). Содержание 5-НТ в крови определяли методом Sadovanquivad Ch., АХ и активность холинэстеразы (ХЭ) в сыворотке крови - химическим методом Hestrin Sh. Степень фиброза ткани поджелудочной железы оценивали по данным компьютерной томографии (выраженность и время накопления контрастного вещества). Результаты. У больных ХАП в период обострения выявлено достоверное одновременное повышение уровней провоспалительных, противовоспалительных цитокинов, АХ и 5-НТ. При осложненном течении ХАП выявлено значительное длительное повышение уровня α-ФНО при нормальном уровне ИЛ-4. У больных ХАП с выраженными деструктивными изменениями поджелудочной железы определялось достоверное повышение уровня АХ и 5-НТ и снижение уровня цитокинов. Выявлен низкий уровень активности ХЭ при осложненном течении ХАП, что косвенно указывает на белково-синтетическую недостаточность у больных ХАП. Заключение. При ХАП действие 5-НТ и АХ направлено на поддержание секреторной активности поджелудочной железы. При воспалительной реакции участие нейромедиаторов снижается. Стимуляция секреторной активности поджелудочной железы переходит на автономный тип регуляции, что является прогностически неблагоприятным фактором.

хронический панкреатит, цитокины, ацетилхолин, серотонин, холинэстераз