О причинах возникновения билиарного "сладжа"


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель исследования. Выявить особенности биохимического состава желчи, способствующие дестабилизации коллоидных свойств желчи у больных с билиарным "сладжем". Материалы и методы. Обследованы 37 больных со "сладжем" в желчном пузыре (ЖП). 10 больных желчнокаменой болезнью и 10 лиц без признаков патологии ЖП при УЗИ. Материалом исследования служила желчь порции В, полученная при дуоденальном зондировании по общепринятой методике. В желчи определяли содержание желчных кислот (ЖК), холестерина (ХС) и фосфолипидов (ФЛ). Изучали липидный и липопротеидный состав крови. Результаты. Выявлено 3 типа биохимического состава желчи у больных с наличием "сладжа" в ЖП, характеризующиеся у 22 больных (1-я группа) повышенным относительным содержанием ХС и ФЛ на фоне снижения уровня ЖК, у 9 пациентов (2-я группа) нормальным относительным содержанием ЖК и ХС и уменьшением доли бшшарных ФЛ, у 6 больных (3-я группа) нормальным соотношением трех основных компонентов. При исследовании липидного спектра крови в 1-й группе отмечался повышенный уровень общего ХС и ХС липопротеидов низкой плотности, во 2-й группе - пониженное содержание ХС липопротеидов высокой плотности, в 3-й группе эти показатели были близки к контрольным. На основании полученных результатов высказаны предположения о причинах образования "сладжа" в ЖП.
Заключение. Результаты исследования свидетельствуют о разнообразии причин, приводящих к возникновению билиарного "сладжа": перенасыщение желчи ХС, недостаточное содержание в ней фосфолипидного компонента; у части пациентов образование преципитата в желчи происходило на фоне отсутствия изменений в соотношении основных ее композитов.

Об авторах

С Ю Сильвестрова

ЦНИИ гастроэнтерологии

Москва; ЦНИИ гастроэнтерологии

А А Ильченко

ЦНИИ гастроэнтерологии

Москва; ЦНИИ гастроэнтерологии

В Н Дроздов

ЦНИИ гастроэнтерологии

Москва; ЦНИИ гастроэнтерологии

Т В Вихрова

ЦНИИ гастроэнтерологии

Москва; ЦНИИ гастроэнтерологии

Ю Н Орлова

ЦНИИ гастроэнтерологии

Москва; ЦНИИ гастроэнтерологии

Список литературы

  1. Мараховский Ю. X. Желчнокаменная болезнь: на пути к диагностике ранних стадий патологического процесса в желчном пузыре. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1994; 4(4): 6-19.
  2. Мансуров X. X. Основные достижения в изучении патогенеза и лечения холелитиаза. Тер. арх. 1982; 12: 27-31.
  3. Miquel J. F., Nncez L., Amigo L. et al. Cholesterol saturation? Not protein or cholecystitis is critical for crystal formation in human gallbladder bile. Gastroenterology 1998; 114(5): 1016- 1023.
  4. Gallinger S., Robert D., Harvey C., Strasberg S. M. Evidens for a nucleation defect in bile from gallstone patients. Hepatology 1984; 4: 177-179.
  5. Gallinger S., Taylor R. D., Harvey C. et al. The effect of mucus glycoprotein on nucleation time of human bile. Gastroenterology 1985; 89: 648-658.
  6. Kibe A., Holzbach R. Т., La Russo N. F, Mac S. J. Inghibition of cholesterol formation by apolipoprotein A-l and A-II in model bile. Sciense 1984; 225: 514-516.
  7. Cohen D. E. Hepatocellular transport and secretion of biliary phospholipids. Semin. Liver Dis. 1996; 16: 191-200.
  8. Cohen D. E. Hepatic lipid transport and physical chemistry of bile. In: 6'" United European Gastroenterology Week. Birmingam; 1997. Abstr. 19.03.
  9. Crawford A. R., Smith A. J., Hatch V. С. et al. Hepatic secretion of phospholipid vesicles in mouse critically depends on MDR2 or MDR3 P-glycoprotein expression-Visualisation by electron microscopy. J. Clin. Invest. 1997; 100(10): 2562 - 2567.
  10. Smith J. M., Schincel A. H., Elferink R. P. et al. Hormozygous disruption of the murine mdr2 P-glycoprotein gene leads to a complete absence of phospholipid from bile and to liver disease. Cell 1993; 75: 451.
  11. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. М.: Геотар Медицина; 1999; 253.
  12. Ильченко А. А. Классификация желчнокаменной болезни. Клин, и эксперим. гастроэнтерол. 2002; 1: 131.
  13. Ильченко А. А., Сильвестрова С. Ю., Вихрова Т. В. Биохимическое исследование желчи у больных с билиарным сладжем в качестве прогностического критерия развития холецистолитиаза. Рос. гастроэнтерол. журн. 2000; 4: 46-53.
  14. Sharma В. С., Agarwant D. К., Dhiman R. К. et al. Bile lithogenicy and gallbladder empting in patients with microlithiasis: Effect of bile acid therapv. Gastroenterology 1998; 115(1): 124-128.
  15. Fracchia M., Secreto P., Pellegrino S. et al. Biliary lipid composition in cholesterol microlithiasis. Gut 1999; 45(suppl. V): A10.
  16. Fracchia M., Pellegrino S., Secreto P. et al. Biliary lipid composition in cholesterol microlithiasis. Ibid. 2001; 48(5): 702- 706.
  17. Carry M. С. Critical tables for calculating the cholesterol saturation of native bile. J. Lipid Res. 1978; 19: 945-956.
  18. Thijs С. et al. Serum lipids and gallstones. Gastroenterology 1990; 99(3): 843-849.
  19. Fit X., Gong K., Shao X. The relationship between serum lipids, apoproteins level and bile lipids level, chemical type of stone. Chung Hua I Hsueh Tsa Chin 1995; 75(11): 656-659, 708.
  20. Goldstein J. L., Brown M. S. Regulation of low density lipoprotein receptors: implication for pathogenesis and therapy of hypercholesterolemia and atherosclerosis. Circulation 1987; 76: 504-507.
  21. Devree J. M. J., Jaquemin E., Sturm E. et al. Mutation in the MDR3 gene cause progressive familial intragepatic cholestasis. Proc. Nat. Acad. Sci. USA 1998; 95(1): 282-287.
  22. Smith A. J., de Vree J. M., Ottenhoff R. et al. Hepatocyte-specific expression of human MDR-3 P-glycoprotein gene restores biliary phosphotidilcholine excretion absent in MDr-2 (-/-) mice. Hepatology 1998; 28(2): 530-536.
  23. Vochol P. J., Havinga R., Willers H. et al. Reduced plasma cholesterol and increased fecal sterol loss in multidrug resistance gene 2 P-glycoprotein-deficient mice. Gastroenterology 1998; 114: 1024-1034.
  24. Vochol P. J., Minich D. M., Havinga R. et al. Postprandial chilomicron formation and fat absorbtion in multidrug resistance gene 2 -P-glycoprotein-deficient mice. Ibid. 20002; 118: 173- 182.
  25. Otide Elferink R. P., Low A. F., Eppens E. et al. The role of biliary secretion in lipid homeostasis. In: Biology of bile acids in health and disease. London 2001; 116-120.
  26. Shoda J., Ueda Т., Iregami T. et al. Increased biliary group in phospholipase A2 and altered gallbladder bile in patients with multiple cholesterol stones. Gastroenterology 1997; 112: 2036-2047.
  27. Ильченко А. А., Вихрова Т. В., Зотина М. М. Состояние местного и общего гуморального иммунитета при заболеваниях желчного пузыря. Рос. гастроэнтерол. журн. 2001; 1: 10-15.
  28. Aha H. J., Nevalainen T. J. Experimental pancreatitis in rat; light and electron microscopic observation on early pancreatitic lesions induced by intraductal injection of trypsin, phospholipase A2, lysolecithin and non-ionic detergent. Virchows Arch. [Cell Pathol.] 1982; 40: 347-350.
  29. Taeyama M., Itoh S., Nayasaki Т., Tanimazu I. Clin. Chim. Acta 1977; 79: 93.
  30. Sunami K., Tasuma S., Ochi H. et al. Is a role of phospholipase A2 in cholesterol gallstone formation phospholipid species-dependent? Gut 2001; 49(suppl. Ill): astr. 2233.
  31. Hopwood D., Ross P. E. Biochemical and morphological correlations in human gallbladder with reference to membrane permeability. Microsc. Res. Tech. 1997; 38: 631-642.
  32. Иванченкова P. А., Свиридов А. В., Озерова И. Н. и др. Липопротеиды высокой плотности при холестерозе желчного пузыря. Клин. мед. 2000; 4: 27-31.
  33. Friedewaid W., Levy R., Fredrickson D. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma without use of the preparative ultracentrifuge. Clin. Chcin. 1972; 18: 449-502.

© ООО "Консилиум Медикум", 2003

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 
 


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах