Анемия хронических заболеваний на ранних стадиях хронической болезни почек как фактор риска сердечно-сосудистых осложнений у больных гломерулонефритами

Цель. Определить спектр биомаркеров анемии хронических заболеваний (АХЗ) у больных гломерулонефритами (ГН) на ранних стадиях хронической болезни почек (ХБП), оценить их роль как факторов риска сердечно-сосудистых осложнений (ССО).

Материалы и методы. Изучены 79 больных ГН, среди них: 40 – первичным хроническим ГН, (ХГН), 39 – вторичными формами: 19 – ГН при системных васкулитах, ассоциированных с антителами к цитоплазме нейтрофилов, 20 – ГН при системной красной волчанке на ранних (все I–II) стадиях ХБП. У всех больных определяли уровень сывороточного С-реактивного белка, гепсидина, интерферона γ (ИФН-γ), циркулирующей формы белка Клото (s-Klotho). При выявлении относительного дефицита железа (коэффициент насыщения железом трансферрина <20%) больным назначали парентерально железа [III] гидроксид сахарозный комплекс (Венофер).

Результаты. Частота анемии среди больных системными заболеваниями в 3,2 раза выше, чем среди больных первичным ХГН. У больных с анемией (1-я группа; n=43) отмечались более высокие показатели суточной протеинурии (p<0,001), систолического артериального давления (p<0,05), сывороточного уровня ИФН-γ (p<0,001) и гепсидина (p<0,001) и более низкие значения расчетной скорости клубочковой фильтрации (p<0,05), чем у больных без анемии (2-я группа; n=36). Отмечена сильная обратная корреляция между уровнем гепсидина и содержанием в сыворотке железа (r=-0,856; p<0,001), между уровнем гемоглобина (Hb) и уровнем ИФН-γ (r=-0,447; p<0,05), гепсидина (r=-0,459; p<0,05) и С-реактивного белка (r=-0,453; p<0,05). Достоверная обратная корреляция выявлена между уровнем Hb и факторами риска ССО – величиной систолического артериального давления (r=-0,512; p<0,05) и индексом массы миокарда левого желудочка (r=-0,619; p<0,01). При этом, по данным логистической регрессии, вклад в развитие АХЗ 2 из 6 анализируемых факторов – гепсидина и расчетной скорости клубочковой фильтрации – составил 92,5%, из них 86,6% приходилось на гепсидин. Также выявлена сильная прямая корреляция между снижением уровня Hb и снижением уровня белка s-Klotho (r=0,645; p<0,001), снижением уровня s-Klotho и повышением уровня сывороточного гепсидина (r=-0,541; p<0,05). Лидирующее значение анемии (beta -0,29; p=0,04) и депрессии уровня s-Klotho (beta -0,44; p=0,02) как независимых факторов сердечно-сосудистого риска у больных ХБП подтверждено при многофакторном анализе. У больных с выявленным дефицитом железа (n=40) через 3–4 нед внутривенного введения Венофера достигнут целевой уровень Hb (Hb>120 г/л) и насыщения трансферрина железом (коэффициент насыщения железом трансферрина >20%).

Заключение. Среди биомаркеров АХЗ у больных с иммуновоспалительными заболеваниями почек (первичным и вторичным ХГН) наибольшее значение имеет повышение сывороточного уровня гепсидина. Сопутствующее анемии снижение s-Klotho является опережающим фактором риска ССО при ХБП. Ранняя коррекция АХЗ препаратами железа позволяет достигнуть целевых уровней Hb и коэффициента насыщения железом трансферрина с последующим положительным влиянием на продукцию s-Klotho, формирование гипертрофии левого желудочка.