Фиброз легких у больных, перенесших COVID-19
- Авторы: Чучалин А.Г.1
-
Учреждения:
- ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России
- Выпуск: Том 94, № 11 (2022)
- Страницы: 1333-1339
- Раздел: Обзоры
- URL: https://journals.rcsi.science/0040-3660/article/view/232348
- DOI: https://doi.org/10.26442/00403660.2022.11.201943
- ID: 232348
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Пандемия вирусного инфекционного заболевания, вызванная SARS-CoV-2, поразила свыше 500 млн человек и стала причиной смерти свыше 6 млн. Это официальные данные, которые приводит Всемирная организация здравоохранения на конец мая 2022 г. Среди лиц, переболевших COVID-19, довольно часто встречается постковидный синдром. Разрозненные эпидемиологические исследования по постковидному синдрому, тем не менее, свидетельствуют о его высокой актуальности. Одним из проявлений постковидного синдрома является развитие фиброза легких (ФЛ). Данная статья посвящена анализу литературных данных по эпидемиологии, иммуноморфологии, а также рентгеноморфологическим и функциональным характеристикам ФЛ у больных с постковидным синдромом. Обращено внимание на различные фенотипы постковидного синдрома и частоту развития ФЛ, который, как показывает клиническая практика, наиболее часто встречается у лиц, перенесших COVID-19 в тяжелой форме. В данной статье подробно рассматриваются молекулярно-биологические и иммунологические механизмы развития ФЛ. Фибротический процесс легочной паренхимы не является ранним проявлением болезни, как правило, рентгеноморфологические признаки этого патологического процесса развиваются после 4 нед от начала острых проявлений вирусной инфекции. К характерным признакам ФЛ относят те, которые свидетельствуют о процессе ремоделирования легочной ткани: объемное уменьшение легких, «сотовая» дегенерация паренхимы легких, бронхоэктазы и тракционные бронхиолоэктазы. Процесс ремоделирования легочной ткани в процессе фиброзобразования сопровождается нарушением легочной функции, особенно чувствительным тестом функциональных расстройств является снижение диффузионной способности легочной ткани. Поэтому в процессе наблюдения за больными с постковидным синдромом рекомендуется динамическое исследование вентиляционной функции легких. Основным клиническим проявлением ФЛ является одышка, возникающая при минимальной физической нагрузке. Одышка отражает и другую важную сторону фиброзного ремоделирования легочной паренхимы – нарушается диссоциация кислорода, что свидетельствует о нарушении газообменной функции легких. Общепринятых методов лечения ФЛ при постковидном синдроме нет. В литературе рассматриваются такие подходы, как возможность назначения антифибротической терапии, гиалуронидазы и медицинских газов: термического гелия, оксида азота и атомарного водорода. В статье обращается внимание на нерешенные вопросы постковидного ФЛ у лиц, перенесших COVID-19.
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Александр Григорьевич Чучалин
ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России
Автор, ответственный за переписку.
Email: pulmomoskva@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-5070-5450
акад. РАН, д-р мед. наук., проф., зав. каф. госпитальной терапии педиатрического фак-та, председатель правления Российского респираторного общества
Россия, МоскваСписок литературы
- WHO: weakly epidemiological update on COVID-19. Available at: https://www.who.int/publications/m/item/weekly-epidemiological-update-on-covid-19---25-may-2022. Accessed: 19.07.2022.
- Giacomelli C, Piccarducci R, Marchetti L, et al. Pulmonary fibrosis from molecular mechanisms to therapeutic intervention: lessons from post-COVID-19 patients. Biochem Pharmacol. 2021;193:114812. doi: 10.1016/j.bcp.2021.114812
- Mylvaganam RJ, Bailey JI, Sznajder JI, Sala MA. Recovering from a pandemic: pulmonary fibrosis after SARS-COV-2 infection. Eur Respir Rev. 2021;30:210194. doi: 10.1183/16000617.0194-2021
- Wu C, Chen X, Cai Y. Risk factors associated with acute respiratory distress syndrome and death in patients with coronavirus disease 2019 pneumonia in Wuhan, China. JAMA Intern Med. 2020;180:934-43. doi: 10.1001/jamainternmed.2020.0994
- Funke-Chambour M, Bridevaux P-O, Clarenbach CF. Swiss recommendation for the follow-up and treatment of pulmonary long COVID. Respiration. 2021;100:826-41. doi: 10.1159/000517255
- Ye Z, Zhang Y, Wang Y, et al. Chest CT manifestations of new coronaviruses disease 2019: a pictorial review. Eur Radiol. 2020;30(8):4381-9. doi: 10.1007/s00330-020-06801-0
- Frija-Masson J, Debray MP, Boussouar S, et al. Residual ground glass opacities three month after COVID-19 pneumonia correlate to alteration of respiratory function: The post COVID-19 M3 study. Respir Med. 2021;184:106435. doi: 10.1016/j.rmed.2021.106435
- Бурячковская Л.И., Мелькумянц А.М., Ломакин Н.В., и др. Повреждение сосудистого эндотелия и эритроцитов у больных COVID-19. Consilium Medicum. 2021;23(6):469-76 [Buryachkovskaya LI, Melkumyants AM, Lomakin NV, et al. Injury of vascular endothelium and erythrocytes in COVID-19 patients. Consilium Medicum. 2021;23(6):469-76 (in Russian)]. doi: 10.26442/20751753.2021.6.200939
- Lee SN, Seol AY, Ji MS, et al. Role HA in airway goblet cell hyperplasia. AJRCM. Articles in press. Published June 09 2022.
- Cheng P, Li S, Chen H. Macrophages in lung injury, repair and fibrosis. Cells. 2021;10:436. doi: 10.3390/cells10020436
- Wu Y, Goplen N, Sun J. Aging and respiratory viral infection: from acute morbidity to chronic sequelae. Cell Biosci. 2021;11:112. doi: 10.1186/s13578-021-00624-2
- Xu J, Xu X, Jiang L, et al. SARS-CoV-2 induces transcriptional signatures in human lung epithelial cells that promote lung fibrosis. Respir Res. 2020;21:182. doi: 10.1186/s12931-020-01445-6
- Papakonkonstantinou E, Roth M, Tamm M, et al. Hypoxia differentially enchances the effects of transforming growth factor-b isorforms on the synthesis and secretion of glycosaminoglycans by human lung fibroblasts. J Pharmacol Exp Ther. 2002;301:830-7. doi: 10.1124/jpet.301.3.830
- Sweeney R, McAuley D. Acute respiratory syndrome. Lancet. 2016;388:2416-30. doi: 10.1016/S0140-6736(16)00578-X
- Su Y, Yan D, Chen DG, et al. Multiple early factors anticipate post-acute COVID-19 sequelae. Cell. 2022;185:881-95. doi: 10.1016/j.cell.2022.01.014
- Gold JE, Okyay RA, Licht WE, Hurley DJ. Investigation of Long COVID Prevalence and Its Relationship to Epstein-Barr Virus Reactivation. Pathogens. 2021;10:763. DOI:10.3390/ pathogens10060763
- Fu Q, Zhang X. From blood to tissue: take a deeper look at B cell in lupus. Cell Mol Immunolog. 2021;18:2073. doi: 10.1038/s41423-021-00713-9
- Bourguignon LYW, Zhu D, Zhu H. CD44 isorform-cytoskeleton interaction in oncogenic signaling and tumor progression. Bioscience. 1998;3:637-49. doi: 10.2741/a308
- Hansel DM, Bankier AA, MacMahon H, et al. Fleischner society: glossary of terms for thoracic imaging. Radiology. 2008;246(3):697-722. doi: 10.1148/radiol.2462070712
- Китаев В.М., Белова И.Б., Адович Ю.А., и др. Симптомы матового стекла и его морфологические составляющие. Вестник Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова. 2016;11(2):80-7 [Kitaev VM, Belova IB, Abovich JuA, at al. Symptom frosted glass and its morphological components. Bulletin of Pirogov National Medical and Surgical Center. 2016;11(2):80-7 (in Russian)].
- Wajner M, Vargas CR, Amaral AU. Disruption of mitochondrial functions and oxidative stress contribute to neurologic dysfunction in organic acidurias. Arch Biochem Biophys. 2020;696:108646. doi: 10.1016/j.abb.2020.108646
- Шогенова Л.В., Туе Т.Ч., Крюкова Н.О., и др. Ингаляционный водород в реабилитационной программе медицинских работников, перенесших COVID-19. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2021;20(6):2986 [Shogenova LV, Truong TT, Kryukova NO, at al. Hydrogen inhalation in rehabilitation program of the medical staff recovered from COVID-19. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2021;20(6):2986 (in Russian)]. doi: 10.15829/1728-8800-2021-2986