Почему вдыхание газообразного оксида азота не влияет на системное артериальное давление у человека и животных?

Выяснена причина отсутствия гипотензивного действия газообразного NO, вводимого путем ингаляции в организм животных и человека. Поскольку этот дефект полностью устранялся при одновременной ингаляции NO и внутривенного введения животным (крысам) растворов низкомолекулярных тиолов, сделан вывод, что газообразный NO, попадая через легкие в кровь, циркулирующую в большом круге кровообращения, в результате одноэлектронного окисления превращается в катион нитрозония (NO+), не способный оказывать вазодилатирующее и тем самым гипотензивное действие на животных и человека. Связывание NO+ c низкомолекулярными тиолами приводит к его включению в S-нитрозотиолы с последующим высвобождением этого нитрозильного агента в форме нейтральных молекул NO, характеризующихся гипотензивной активностью. Образование в крови и тканях органов экспериментальных животных в этих опытах динитрозильных комплексов железа с тиолсодержащими лигандами, которые могли бы вызывать гипотензивный эффект, в этих опытах не обнаружено. Гипотензивное действие ингалируемого NO, обнаруживаемое в легких, могло быть обусловлено проникновением NO через внешнюю стенку сосудов с последующей активацией индуктора вазодилатации и гипотензии - фермента гуанилатциклазы - непосредственно в стенках сосудов.

газообразный оксид азота, ингаляция, гипотензия, катион нитрозония, S-нитрозотиолы